我沒有三高，為什麼腎臟還是壞掉？從 IgA 腎病變談起

「我血糖血壓都正常，怎麼會腎臟不好？」這是門診最常見、也最難接受的一個問題。事實是：台灣洗腎的第一名原因確實是糖尿病，但**超過一半的慢性腎臟病人並不是糖尿病造成的**。這篇整理沒有三高也會傷腎的六類原因、為什麼**尿液檢查比抽血更早抓到它們**、什麼情況需要做腎臟穿刺，以及台灣與亞洲最常見的那一種——**IgA 腎病變**——近幾年治療上發生了什麼變化。

作者：吳政哲（腎臟科醫師）　·　發布於 2026-10-07　·　更新於 2026-10-13

「醫師，我血糖血壓都正常，膽固醇也沒問題。為什麼腎功能會剩下一半？」

「我爸也洗腎，但他是糖尿病。我沒有糖尿病啊。」

這兩句話的背後是同一個誤會：把「三高」當成腎臟病的唯一入口。

這個誤會有來源。台灣的衛教宣導長年強調「控制三高，遠離洗腎」——這句話是對的，因為糖尿病是台灣透析病人最大的單一原因，大約佔新發病例的四成五左右，加上高血壓之後比例更高。從公共衛生的角度，把資源壓在三高是正確的選擇。

但對個別病人來說，這句話會造成一個危險的推論：「我沒有三高，所以我不會有腎臟病，所以我不用檢查。」

事實是：台灣透析原因裡，糖尿病雖然第一，卻沒有過半。把慢性腎臟病人（不只是已經洗腎的）整體來看，不是糖尿病造成的那一群，人數更多。這篇就是寫給這一群人的。

沒有三高，腎臟還是會壞的六類原因

一、原發性腎絲球腎炎——亞洲最大宗

腎絲球是腎臟過濾血液的那一百多萬個小單位。它自己發炎、受損，稱為腎絲球腎炎。「原發性」的意思是問題起源於腎臟本身，不是糖尿病、高血壓那樣從外面打進來的。

這一類在亞洲特別重要，而其中最常見的是 IgA 腎病變——下面會單獨講一節。

其他常見的還有膜性腎病變、微小病變、局部節段性腎絲球硬化症等。它們的共同特徵是：用蛋白尿和血尿來表現，而不是用症狀來表現。

二、遺傳性腎臟病——最常見的是多囊腎

自體顯性多囊性腎臟病（ADPKD）是最常見的遺傳性腎臟病，在台灣的透析病人裡也佔了可觀的比例。它的特徵是雙側腎臟長出數量越來越多的水泡，把正常組織擠壞。

它有一個很重要的實務意義：它會遺傳，而且家人常常不知道。 多囊腎的追蹤、治療與家族篩檢寫在多囊腎那一篇。

其他遺傳性的還有 Alport 症候群（常合併聽力問題）、Fabry 症等，比較少見但確實存在。

三、藥物與腎毒物——這一類最可惜，因為可以避免

這一類的特點是本來不必發生：

• 消炎止痛藥（NSAID）：長期或反覆大量使用會造成腎臟傷害。很多人並不認為止痛藥是「藥」，牙痛、生理痛、腰痛各買一種，加起來的量相當大（詳見止痛藥那一篇）
• 來路不明的中草藥與保健品：台灣曾經有過馬兜鈴酸造成腎病變與泌尿道癌症的大規模問題，相關藥材已經被禁用，但「朋友推薦的粉」、「國外帶回來的草本膠囊」這類沒有成分標示的東西，風險無法評估
• 某些抗生素、化學治療藥物、顯影劑：這些是醫療上必要的用藥，重點不是不用，而是用之前知道你的腎功能（顯影劑的部分見顯影劑那一篇）
• 反覆的脫水加上特定用藥：腹瀉、發燒、中暑時沒有補足水分，又照常吃某幾類藥，是急性腎損傷的常見組合

如果你的腎功能在變差而找不到原因，把家裡所有在吃的東西——包含藥、保健食品、中藥、茶包——拍照帶去門診，這一步常常比再多抽一次血有用。

四、泌尿道阻塞——會被忽略，但常常是可逆的

尿排不出去，壓力往上回到腎臟，久了腎臟就萎縮。常見原因包括攝護腺肥大（中老年男性）、結石、骨盆腔的腫瘤或手術後的疤痕，以及先天的結構問題。

這一類值得特別記住，原因是：它在影像上看得到，而且解除阻塞之後腎功能常常會回來一部分。 這也是為什麼不明原因的腎功能下降，超音波幾乎是必做的——它便宜、不打針、沒有輻射，卻能直接排除掉一整類原因。

五、自體免疫與全身性疾病

狼瘡腎炎（紅斑性狼瘡侵犯腎臟）、ANCA 相關血管炎、多發性骨髓瘤與其他血液疾病造成的腎病變等。

這一類的重要性在於：它們常常是全身的病，腎臟只是其中一個戰場，而且很多是需要而且值得積極治療的。年輕女性出現蛋白尿、合併關節痛、皮疹、口腔潰瘍、不明原因發燒，這是必須認真追的組合。

六、反覆感染、尿液逆流，與老化本身

小時候反覆泌尿道感染、膀胱尿液逆流到腎臟，可能留下疤痕，多年後才顯現。

老化要單獨說明清楚：腎功能隨年齡自然下降，一個八十歲的人 eGFR 比年輕時低，不一定就是「有病」。但這不是忽略的理由——判斷的關鍵還是有沒有蛋白尿，以及下降的速度。eGFR 隨年紀緩慢下滑、尿液完全正常，和 eGFR 一年掉五以上又有蛋白尿，是兩件完全不同的事（判讀方式見 eGFR 完整判讀）。

為什麼「抽血正常」不代表腎臟沒事

這是整篇最重要的一段。

腎臟有很大的儲備能力。肌酸酐要等到腎功能大約掉掉一半左右，才會明顯爬出正常範圍。 也就是說，抽血看起來正常的那段時間，腎臟可能已經在受損了。

但上面那六類病，在肌酸酐還正常的時候，尿液通常就已經不正常了——蛋白漏出來、紅血球漏出來。所以：

一句話：只驗抽血，等於只看最後一關。

台灣的成人健檢與許多公司體檢，尿液檢查常常只做「試紙」那一關。試紙驗蛋白的敏感度不足，早期的微量白蛋白尿它常常驗不出來。所以如果你有腎臟病的家族史，或已經在追蹤腎功能，值得主動要求做定量的 UACR，而不是只看試紙上的「尿蛋白：陰性」。

這也是泡泡尿與蛋白尿那一篇反覆強調的事。

血尿：那個最容易被放過的訊號

健檢報告上「尿液紅血球偏高」，很多人的反應是「大概是前一天運動」或「女生那幾天」。這些解釋常常是對的——但重複驗還是有，就不能這樣解釋了。

血尿要分兩種，方向完全不同：

• 看得見的血尿（尿是紅色或茶色的）：尤其是不會痛、年紀較大、有抽菸史的人，要先排除泌尿道的腫瘤，這屬於泌尿科的範圍
• 看不見的血尿（顯微鏡下才看到紅血球），特別是合併蛋白尿：這個組合高度指向腎絲球的問題，屬於腎臟科

「不痛的血尿」最危險，因為它不逼你就醫。持續的顯微血尿加上蛋白尿，是腎絲球腎炎最典型的開場，而它幾乎不會痛。

IgA 腎病變：台灣與亞洲最常見的那一種

IgA 腎病變是全世界最常見的原發性腎絲球腎炎，而且在東亞的比例特別高。它值得單獨一節，因為它同時是「最常見」和「最容易被延誤」的那一個。

它通常是怎麼被發現的

典型的劇本有三種：

1. 健檢、兵役體檢、學校體檢、捐血時被驗出尿蛋白或尿血，自己完全沒有感覺2. 感冒或扁桃腺發炎後幾天，尿液變成茶色或可樂色——這是比較經典的表現，但不是每個人都會有3. 一直沒發現，等到因為別的原因抽血，才看到腎功能已經下降

第一種最常見，也最常被當成「沒什麼」。「我當兵的時候就被說尿蛋白，但我沒感覺，就沒管了」——這句話在門診出現的頻率，高得令人難過。

它的走向差異很大

IgA 腎病變不是一個單一速度的病。有一部分人終其一生只有輕微的尿液異常，腎功能穩定；另一部分人則在十到二十年內走向末期腎病。

決定走向的主要因素，目前最被確認的是：

• 蛋白尿的量，以及它能不能被壓下來（這是最重要、而且最可以被改變的那一項）
• 血壓控制
• 診斷時的腎功能
• 腎臟切片看到的病理變化程度

這就是為什麼追蹤 IgA 腎病變看的不只是肌酸酐，而是蛋白尿有沒有降下來。

治療目標變得更明確了

KDIGO 2025 年發表了 IgA 腎病變與 IgA 血管炎的專門指引（刊於《Kidney International》），這份指引把治療目標講得比以前更清楚：把蛋白尿降到每天 0.5 公克以下，理想是 0.3 公克以下，並且延緩 eGFR 下降的速度。

治療的骨架是：

• RAS 抑制劑（ACEI 或 ARB）：把血壓與蛋白尿一起壓下來，這是長年的基礎。吃了之後肌酸酐小幅上升常常是正常的，不是傷腎（見降血壓藥與肌酸酐上升那一篇）
• SGLT2 抑制劑：原本是糖尿病藥，現在是護腎的標準配備之一，對非糖尿病的腎臟病（包含 IgA 腎病變）也有效（見SGLT2 那一篇）
• 內皮素受體相關的新藥：2025 指引納入了 sparsentan（同時阻斷內皮素與血管收縮素受體）與 atrasentan（搭配 RAS 抑制劑使用）這一類藥物
• 針對 IgA 本身來源的治療：Nefecon（一種作用在腸道黏膜的緩釋型布地奈德）設計上是去抑制腸道黏膜產生異常的 IgA，指引建議對有進展風險的病人考慮九個月的療程
• 傳統的全身性類固醇與免疫抑制劑，現在的定位比以前更謹慎——因為副作用明確，而且有了上面這些替代選項

這裡要誠實說明一件事：上面幾個新藥，國際指引納入和「台灣買得到、健保給付」是三件不同的事。 藥證與給付條件會隨時間調整，而且多半有嚴格的適用條件與事前審查。你適不適合、拿不拿得到、要不要自費，只有你的腎臟科醫師能回答——這篇能做的是讓你知道有這些選項，可以主動問。

本站每日更新的腎臟醫學新知也會收錄這類臨床試驗的摘要。

什麼時候需要做腎臟穿刺（切片）

這是病人最害怕的一項檢查，但它常常是唯一能確定診斷的方法。上面那六大類原因，很多在抽血與尿液上長得很像，只有在顯微鏡下才分得出來。

一般會考慮切片的情況包括：明顯的蛋白尿（尤其接近或超過每天一公克）、蛋白尿合併血尿、腎功能快速下降找不到原因、懷疑自體免疫疾病侵犯腎臟。

反過來，有些情況不需要切片：腎臟已經萎縮（切了也看不到有用的東西、風險又高）、單純的多囊腎（影像就能診斷）、典型的糖尿病腎病變。

為什麼值得做？因為不同的診斷，治療完全不同。有些腎絲球腎炎對免疫治療反應很好，不治療會在幾個月內把腎功能燒掉；有些則以支持性治療為主，用免疫抑制劑只會多承擔副作用。在不知道是哪一種的情況下治療，等於是猜。

風險主要是出血，發生率低但不是零，所以術前要停某些抗凝血藥、術後要臥床觀察。這些細節由執行的醫療團隊說明。

常見問題與誤解

我真的完全沒有三高，還需要量血壓嗎？

需要，而且要更認真。腎臟病本身會造成高血壓——不是只有高血壓造成腎臟病。很多原發性腎絲球腎炎的病人，是先有腎臟病，血壓才慢慢上來的。而血壓一旦上來，又會加速腎功能下降，形成循環。

所以「我沒有高血壓」這件事，在診斷腎臟病之後要重新確認，而且要用對的方法量（見居家血壓怎麼量，血壓該降到多少見血壓目標那一篇）。

健檢說我有尿蛋白，但我沒有任何不舒服，可以先觀察嗎？

「沒有不舒服」在這裡不是好消息，而是這個病的特性。上面六類原因，早期幾乎都沒有症狀。

比較合理的做法是：不要在原地觀察，而是把檢查做完整。 複驗一次尿液（排除運動、發燒、月經等干擾），同時做定量的 UACR、尿沉渣與超音波。如果複驗仍有蛋白尿或血尿，那就不是「觀察」的階段，而是「找原因」的階段。

原因找不出來怎麼辦？

確實有一部分病人，就算做了完整檢查（包含切片）仍然歸類為原因不明。這種情況下治療轉為不分原因都有效的那一套：控制血壓、把蛋白尿壓下來、避免腎毒性藥物、處理代謝問題。

找不出原因不等於沒救——護腎的那幾個動作，不需要先知道原因才有效。

我有 IgA 腎病變，小孩要不要檢查？

IgA 腎病變大多不是單一基因遺傳病，不像多囊腎那樣有明確的遺傳模式，但家族中確實觀察到群聚的現象。實務上合理的做法不是基因檢測，而是家人定期做尿液檢查——便宜、不侵入，而且能抓到早期的異常。

如果家裡有人是多囊腎，情況不同，那需要有計畫的家族篩檢，見多囊腎那一篇。

既然不是三高造成的，是不是飲食就不用控制？

飲食控制的理由會改變，但不會消失。減鈉對降血壓與減少蛋白尿有幫助，這跟你有沒有高血壓無關（見外食減鈉）。蛋白質的量在腎功能下降之後仍需調整（見蛋白質該吃多少）。至於血鉀與磷，要看你的腎功能到哪一期。

真正改變的是重點順序：糖尿病腎病變最重要的是血糖；原發性腎絲球腎炎最重要的是把蛋白尿壓下來。

年輕人會有腎臟病嗎？

會，而且沒有三高的那幾類原因，平均發病年齡比糖尿病腎病變年輕得多。IgA 腎病變常在二十到四十歲被發現，多囊腎在三十到五十歲開始影響腎功能，狼瘡腎炎以年輕女性為多。

這是為什麼「我才三十幾歲，不會有腎臟病」是一個高風險的想法。一張尿液檢查單就能回答它。

現在可以做的四件事

• 把尿液檢查補齊，不要只驗抽血。 要求驗定量的尿液白蛋白／肌酸酐比值（UACR）與尿沉渣，而不是只看試紙上的尿蛋白。只驗肌酸酐，等於只看最後一關。
• 做一次腎臟超音波。 不打針、沒輻射、便宜，卻能一次排除結石、阻塞、水泡與腎臟萎縮這一整類原因。原因不明的腎功能下降，這是最划算的一步。
• 把家裡所有在吃的東西拍照帶去門診。 包含止痛藥、保健食品、中藥、來路不明的粉與膠囊。藥物性腎損傷是六類原因裡唯一完全可以避免的那一類。
• 報告上出現持續的蛋白尿或血尿，請轉腎臟科，不要在健檢報告上原地觀察。 這幾類病在早期沒有症狀，而有一部分是能治的——找出原因本身就會改變治療方式。拖到肌酸酐爬上來才處理，可以挽回的空間已經小很多。